Point de départ
La thrombose est due à un caillot qui se développe sur la paroi d'un vaisseau, soit artère, soit veine. Il provoque l'interruption du flux sanguin dans ce vaisseau. On parlera :
- Soit de thrombose artérielle qui va interrompre le flux sanguin dans une artère et provoquer l'ischémie de l'organe irrigué par cette artère
- soit de thrombose veineuse qui va interrompre le flux sanguin dans une veine. Lorsque le caillot se trouve dans une veine profonde, on parle aussi de phlébite .
Les chiffres
- Les thromboses et sa complication aigue, l'embolie pulmonaire sont l'une des premières causes de mortalité dans le monde.
- 63% des problèmes thromboemboliques surviennent durant les hospitalisations. L'embolie pulmonaire provoque 5 à 10% des décès des personnes hospitalisées. C'est la première cause de décès prévisible de décès hospitalier.
- Depuis 10 ans, il n'y a pas de réduction de la mortalité malgré les traitements. Cela est dû au risque important de récidive.
- La « maladie thrombo-embolique » est un véritable problème de santé publique car la thrombose se constitue à bas bruit et ne se révèle le plus souvent que par un accident aigü.
- Dans 60% on trouve la cause. Dans les 40% restants, aucune cause n'est retrouvée (on parle de thrombose idiopathique).
- L'incidence de la thrombose veineuse dans la population est de 1 pour 1000 (toute population confondue). Le risque augmente avec l'âge.
XThrombose en vidéo
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Le mécanisme général
À l'origine de la thrombose on retrouve :
- Soit une plaque d'athérome s'il s'agit d'une artère.
- Soit la lésion initiale ou l'inflammation d'un vaisseau (artère ou veine) sur lequel va se fixer ce caillot.
- Soit un excès de coagulation ou un sang trop épais , comme c'est le cas des polyglobulies (excès de globule rouge ).
- Soit un ralentissement du flux sanguin.
Le mécanisme intime
Il s'observe à 2 niveaux : le sang et les vaisseaux qui le véhicule.
Les vaisseaux
Les veines sont pourvues de valvules qui empêchent le sang de redescendre. Si le sang stagne, le risque de fabriquer un caillot augmente. Ce caillot va augmenter peu à peu de taille et rester bloqué par les valvules. Ce phénomène est majoré si :
- le retour veineux est mauvais (« mauvaises veines »)
- le cœur chargé de faire revenir le sang vers les poumons est défaillant
- les poumons fonctionnent moins bien (insuffisance respiratoire .
Si le vaisseau a une paroi interne altérée, les
facteurs de la coagulation vont s'agréger autour de cette lésion initiale et constituer le début du caillot.
Le point de départ est une plaque d'athérome sur laquelle peu à peu vont se fixer des plaquettes, point de départ du caillot.
Le sang
- Les premiers éléments qui entrent en jeu sont les plaquettes . A partir de ce premier phénomène se mettent en jeu tous les facteurs de la coagulation qui vont provoquer la formation du caillot (prothrombine, thrombine, etc.). La fibrine va s'agréger autour de ce caillot initial autour duquel le sang s'épaissit, ce qui ralentit encore plus le flux sanguin. Les globules rouges du sang sont alors « collés » ensemble par de la fibrine qui provient du fibrinogène qui est l'un des facteurs normaux de la coagulation. Cette sorte de colle, de gélatine, est le point de départ du caillot. A ce stade, il n'y a généralement aucun signe patent car il n'y a pas de parallélisme entre l'importance de la thrombose et l'importance des signes.
- Avec le temps, le caillot augmente et peut boucher le vaisseau.
- Si ce caillot se détache, il va remonter jusque dans les poumons et provoquer une embolie pulmonaire s'il s'agit d'une veine ou un accident vasculaire s'il s'agit d'une artère.
Les causes
3 éléments rentrent en jeu que les médecins appellent la triade de Virchov.
- La stase, c'est à dire le ralentissement du flux sanguin. Ce phénomène est accéléré par certaines circonstances favorisantes : Voyage, grossesse, etc.
- La lésion vasculaire : c'est ce qui se passe en particulier en cas de suite d'intervention chirurgicale, traumatismes, antécédents de thrombose veineuse profonde
- L'hypercoagulabilité que l'on voit lors de la prise de certains médicaments (pilule), les cancers, les infections graves comme les septicémies. Cette hypercoagulabilité est favorisée par différents facteurs : certainsfacteurs sont acquis (grossesse, tabac, etc.), d'autres sont constitutionnels (thrombophilie, c'est à dire tendance à faire des caillots) , d'autres sont environnementaux (chirurgie, voyage avec immobilisation prolongée qui vont provoquer la stase veineuse, la diminution de l'activité pulmonaire et la déshydratation, tous trois aggravant le risque d'hypercoagulabilité).
Facteurs de risque
La maladie est multifactorielle. Les facteurs sont génétiques et acquis
Facteurs génétiques
Les caillots sont dus soit à une augmentation de la coagulabilité, soit à une diminution des freins de la coagulation. 35% des personnes atteintes de thrombose possèdent l'un ou l'autre de ces facteurs.
- Déficit en antithrombine
- Déficit en protéine C
- Déficit en protéine S
- Facteur V Leiden, dont la présence était un facteur de risque jugé auparavant important, et maintenant jugé comme relatif.
- Mutation du gène de la prothrombine
- Dysfibrogénémie
Facteurs acquis
- Age : plus on est jeune avec des problèmes veineux, plus le risque est important. Mais si on est jeune sans problème veineux, le risque est faible
- Immobilisation
- Hospitalisation : les personnes hospitalisées en chirurgie sont moins à risque que les personnes hospitalisées en médecine.
- Cancers : ils augmentent le risque de thrombose veineuse
- Obésité : Si l'IMC est supérieur à 30, le risque augmente, de façon importante, surtout s'il y a une contraception orale (pilule ou une immobilisation prolongée
- Insuffisance cardiaque congestive
- Infection majeure (septicémie
- Antécédents de thrombose vasculaire
- Grossesse,
- Suites de l'accouchement
- Contraception orale
- Traitement hormonal substitutif
- Syndrome des antiphospholipides
- Maladies autoimmunes , lupus érythémateux disséminé
- Syndrome myéloprolifératif comme la maladie de Kahler , les autres dysglobulinémies , la maladie de Vaquez (augmentation anormale des globules rouges du sang, qui est une forme de polyglobulie .
- Antécédent de thrombose veineuse